部分女性不孕的卵泡主要原因是長大的卵泡沒有排出，醫學上稱為“黃素化卵泡不破裂綜合征”。不破這不是跟基關補一個獨立疾病，常常和子宮內膜異位癥、充激促使促進重度盆腔粘連、破裂排卵中樞性低促性腺激素、卵泡克羅米芬刺激等因素有關。不破這些原因都使得調控排卵的跟基關補基因表達錯亂，我們來看看會涉及哪些基因？充激促使促進

卵泡不破跟哪些基因有關

卵子作為女性重要的生殖細胞，承擔著人類繁衍生命的破裂排卵作用。人類的卵泡眾多生命活動，是不破由基因密碼所調控。有的跟基關補不孕女性在B超監測排卵時，長大的充激促使促進卵泡總不破裂。

• 排卵是破裂排卵受到體內多種激素共同調節的復雜過程。女性垂體分泌的促卵泡激素（FSH）能刺激卵泡的發育和成熟，而垂體分泌的促黃體激素（LH）則能作用于成熟卵泡的顆粒細胞，通過誘導一些與排卵相關的基因的表達，來促使卵泡壁破裂，并進一步促進排卵。

目前，研究者們已經鑒定出了許多排卵相關的基因，包括雙調蛋白（AREG）、β細胞素（BTC）和表皮調節素（EREG），通過調控卵巢局部的環氧合酶-2（COX-2）及其作用下的前列腺素E2（PGE2）等。

1.前列腺素

排卵是多因子綜合作用的結果，其中一個關鍵因子即為前列腺素E2。前列腺素(PG) 是存在于動物和人體中的一類不飽和脂肪酸組成的活性物質，多個研究已發現前列腺素是排卵必需的重要因素之一。卵巢周圍的前列腺素主要由卵泡顆粒細胞分泌，排卵前卵泡液中PGE2水平較低，但在排卵前LH峰刺激下，卵巢合成前列腺素水平顯著增加。前列腺素可以進一步促進卵泡的發育和卵母細胞的成熟，同時PGE2的大量積聚又可以使卵泡壁收縮最終導致卵泡破裂。

前列腺素結構圖

在動物模型中，如果給抗前列腺素制劑，就發生卵泡不破裂，卵子在卵泡中萎縮退化。因此，女性注意不要在排卵前服用抗前列腺素藥物，例如消炎痛一類的解熱鎮痛劑。

2.環氧合酶-2（COX-2）

COX是調節PGE2合成的限速酶。COX主要包括COX-1和 COX-2。其中COX-1的表達量較穩定且很少因外界刺激發生改變，而COX-2在生理情況下不表達，只有當人體所處環境改變或受到外界干擾，比如在不同的激素、生長因子和細胞因子影響下，其合成急速顯著升高。

研究發現COX–2是排卵過程中重要中心環節，而排卵前的促性腺激素（FSH和LH）峰被認為是卵泡內誘導COX-2合成的主要激發因素。

3.雙調蛋白、β細胞素、表皮調節素等EGF相關生長因子

AREG、BTC和EREG等EGF相關生長因子，在排卵期的作用逐漸引起重視。這是因為越來越多的研究表明，排卵期LH/hCG可促進顆粒細胞中這些基因表達，它們均屬于EGF相關生長因子，其中目前關于AREG在排卵中的作用研究較多。

其它因子導致

AREG可豐富表達于人卵泡液中，同時LH或HCG峰可誘導卵泡顆粒細胞表達AREG。而AREG則可通過相關途徑誘導卵母細胞的減數分裂恢復以及其他排卵相關基因，例如COX-2、透明質酸合成酶2等表達，繼而促使卵子成熟、卵丘擴展以及排卵。

4.其它因子導致

目前研究發現，可能參與排卵的基因很多，除了上述幾種因子，還有例如TGF-β超家族的兩大成員GDF-9和BMP-15，可促進小鼠顆粒細胞COX-2的表達上調，進而參與影響排卵等一系列生理功能。

排卵是一個復雜、多系統、多因子調控的過程，任何一個環節出現缺失或不協調都會導致卵母細胞質量低下或卵泡發育不成熟導致排卵障礙。